Хроническая гипоксия мозга). Она возникает при недостаточности мозгового кровообращения (в том числе, при пороках сердца, при гипертонической болезни, при атеросклеротическом поражении сосудов мозга), при хронической легочной недостаточности, а также при низком содержании гемоглобина в крови или при хронических интоксикациях (например, угарным газом). При хронической гипоксии в нейронах мозга нарушаются процессы возбуждения и торможения, возрастает их истощаемость. Поскольку имеет место гипоксия нейронов различных отделов мозга, то в этих условиях нарушается интегративная деятельность нейронов, что ведет к нарушению фундаментальных механизмов целого мозга. Ранними симптомами дезинтеграции являются нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти, неустойчивость эмоций, быстрая интеллектуальная утомляемость, нарушение сна и бодрствования.

В частности, при повреждении нейронов коры полушарий головного мозга могут наблюдаться эпилептические припадки, расстройство речи, письма, счета, а при повреждении нейронов мозжечка – нарушение координации движений и равновесия, при дисфункции нейронов черной субстанции среднего мозга – болезнь Паркинсона, при нарушении нейронов таламуса – расстройство болевой, температурной чувствительности и мышечно-суставного чувства, при нарушении нейронов гипоталамуса – тяжелые вегетативные нарушения, а при нарушении мотонейронов спинного мозга – параличи и парезы конечностей.

Гипогликемические состояния. Нейроны подвергаются морфофункциональному повреждению и при недостатке в крови глюкозы – основного энергетического источника нейронов.как известно, головной мозг утилизирует до 45% находящейся в крови глюкозы и рано реагирует на ее дефицит, т.е. на снижение концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 мМ.

При острой гипогликемии, прежде всего, нарушается функциональное состояние нейронов, что проявляется в дезинтеграции мозговой деятельности – наблюдается нарушение сознания – от легкой спутанности, дезориентировки в мечте и времени, повышенной сонливости (гиперсомния) до глубокой, запредельной, не совместимой с жизнью комы. Тяжесть этого состояния соответствует продолжительности и уровню гипогликемии: чем ниже содержание глюкозы и продолжительнее состояние гипогликемии, тем тяжелее кома, тем более грубые деструктивные процессы развиваются в телах нервных клеток.

При частых повторениях гипогликемических состояний происходит структурная деформация нейронов, при которой наблюдаются стойкое нарушение функций нейронов и развитие тяжелых невропатологических симптомов.

Патология, связанная с обменом медиаторов. Нарушение продукции медиатора – достаточно распространенное явление среди людей. При этом основные симптомы, наблюдаемые в условиях дефицита медиаторов, определяются его функцией. Так, при нарушении синтеза ацетилхолина развивается миастения и старческая деменция (болезнь Альцгеймера). Нарушение продукции дофамина вызывает развитие болезни Паркинсона и шизофрении. При нарушении продукции норадреналина и серотонина наблюдаются депрессии, галлюцинации, нарушения сна. Снижение выработки гистамина вызывает вегетативные нарушения, а глютамата – эпилепсию, моторные нарушения, нарушения памяти, дегенеративные нарушения; глицина – судорожный синдром; ГАМК – хорею, судорожный синдром, депрессию; АТФ – нарушение болевой чувствительности, сосудистые расстройства; аденозина – судорожные состояния.

Считается, что серотонин играет роль регулятора агрессии. При снижении уровня продукции серотонина нарастает агрессивность. У людей, склонных к агрессии и суицидам (особенно у хронических алкоголиков), уровень серотонина снижен. Кстати, у обезьян-доминантов уровень серотонина и его метаболита в мозге выше, чем у подчиненных особей.